發生腸漏的路徑有兩條：細胞旁途徑和跨細胞途徑。
跨細胞途徑的通道位於上皮細胞頂端處，負責轉運營養成分，包括糖，氨基酸，脂肪酸等等。
細胞旁途徑是指細胞穿過兩個相鄰細胞之間的縫隙。
大多數腸漏都是發生於細胞之間的縫隙。
可以把人體腸道上皮想象成由一個一個的地磚鋪成的路，每一塊地磚就代表一個細胞。發生漏水的地方肯定不是磚，而是磚和磚之間的裂縫。這個跟我們提到的腸道上皮之間的途徑是一致的。
在現實生活中，穿過腸道上皮進入內部的細胞間的漏過方式有三種：（1）滲漏；（2）孔洞；（3）無限制。其中滲漏和孔洞方式受緊密連接方式限制。無限制方式跟細胞凋亡所導致的孔洞有關，這種情況下腸道腔的各種抗原可以直接面對上皮細胞深處的固有層。
它們分別對應着孔洞的大小，滲漏是最小的那種，孔洞更大一些，無限制的漏過通道最大。這些漏洞的大小也決定着進入人體內部抗原的大小。
在人體，針對每一類抗原的外來入侵者，人體都有一套免疫路徑來清除這些壞家夥。
設想你家的牆壁破落成篩子或者漏洞，肯定會有不同的不速之客進入。如果只是很小的漏洞，可能會有蒼蠅、蚊子進去；如果漏洞進一步擴大，老鼠、蛇也有可能進去；漏洞再大點，就可能有小偷進去。想要消滅這些不同的入侵者，你所用的方法就不會一樣，你不能用消滅蒼蠅和蚊子的方法來對付小偷，否則就是根本無效的。
這些小動物就類似我們所說的不同抗原類型，有小分子抗原，也有大分子抗原。它們能夠激發免疫系統的種類也不同。
那麼什麼因素可以誘導腸漏呢？
目前已經知道的可以誘發腸漏的因素很多，包括抗生素，酒精，腸道菌羣失調，細菌毒素，感染，毒性化學物質，放射性，老齡，壓力，污染，部分藥物，飲食不健康，工業食品添加劑等等。
以感染爲例，許多細菌，如大腸杆菌、梭菌屬的細菌、腸杆菌、弧菌、制造毒枝菌素的黴菌、沙門氏菌等等可能會通過多個途徑來改變腸道上皮細胞的功能。如果人類不慎吃了含有某些黴菌的食物，也有可能誘發腸漏。
部分常見的毒枝菌素如黃曲黴素,麥角生物鹼,煙曲黴毒素等等都可以誘發腸漏。這些致病原產生的毒素可以誘導細胞損傷，破壞細胞之間的蛋白連接，誘發細胞死亡，最終可以導致細胞滲漏的增加。
此外，過度的鍛煉、非固醇類抗炎藥、懷孕和表面活性劑（諸如膽酸、乳化劑等等）也都可以增加腸道的漏過率。
有相當多的人工合成食品添加劑可以增加腸道滲漏程度。
腸道菌羣影響着屏障，反過來屏障的組分也會影響腸道菌羣。
在壞死性腸炎小鼠模型中，雙歧杆菌可以增加屏障的功能；有意思的是，大腸杆菌的不同菌株對屏障卻有相反的效應，Nissle1917菌株可以刺激細胞間的緊密連接蛋白合成，但是C25菌株卻是可以增加通透性。
另外，免疫系統的激活對黏膜屏障的功能改變也有很大貢獻。已經知道炎症和潰瘍性疾病都可以導致腸漏，炎症可以削弱屏障的完整性，影響着屏障功能。
過敏原，壓力應激和物理損傷也可以改變小腸屏障的功能。
有的時候腸漏的發生是多個刺激和破壞因素長時間作用於腸道導致的，此時腸道屏障穩態很容易被破壞。當損耗大於修復時，就會引起腸漏。
腸漏時如果用部分口服西藥應該更容易引發肝髒損害。
當腸漏發生的時候，部分損傷的腸道上皮的功能就消失了，它們所具有的分泌消化酶和胃腸道激素的功能也隨之消失，因此整體的消化力變弱。
類固醇激素（比如強的鬆、考地鬆）會引起腸漏，化療藥物也會引起腸漏。這也是爲什麼大多數化療藥會導致癌症病人出現嚴重的胃腸道症狀。
據WHO估計，人羣的31%存在鋅缺乏，鋅缺乏的病人更容易出現腸道漏孔。
注：本系列文章得到芝加哥功能醫學抗衰老中心李曉露醫生的悉心幫助和指導，在此特致衷心感謝。
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